明明是良性疾病，却如恶性肿瘤般浸润、转移、复发，这究竟是什么病？

 子宫内膜异位症是啥？为何发生？且听专家揭示！

40岁的王女士前年因为发现左侧卵巢囊肿，在医院做了腹腔镜下左卵巢囊肿剥除术，术后病理提示：子宫内膜样囊肿，术后给予3针GnRHa治疗。今年王女士例行体检，令她崩溃的是，左侧卵巢再次发现了一个4cm的卵巢囊肿。王女士非常沮丧地来到医院：“医生，我前年刚做了卵巢内膜样囊肿的手术，手术后还打了3针。怎么今年体检又发现卵巢囊肿了啊？我可怎么办啊，难道还要再开刀吗？”

30岁出头的张女士也有着类似的遭遇，3年前因为不孕，检查发现右卵巢巧克力囊肿。手术后顺利怀孕，可是今年体检右侧卵巢也再次发现一个3cm的卵巢囊肿。她来到医院，非常疑惑地询问医生：“医生，我之前因为不孕查出来巧克力囊肿。术后顺利怀孕了，还特意听医生的建议多喂奶了一段时间。可是停了喂奶后不到1年，到医院体检，告诉我又长了巧克力囊肿，巧克力囊肿该如何预防呢？”

异位的内膜，潜在的危险

子宫内膜异位症，顾名思义，就是内膜组织出现在子宫腔以外的身体部位。不仅会出现在临近的卵巢、输卵管、肠道、膀胱、输尿管，也会出现在肾、肺、胸膜，甚至大脑和四肢。如果只是“到处跑”也就算了，子宫内膜异位症最大的问题是——无论长在哪里的内膜组织，都会伴随月经周期的激素变化，出现剥落出血。所以有人说：子宫内膜异位症是一种像肿瘤一样扩散的“良性癌症”。

目前普遍认为，全球约10%的育龄期女性存在不同程度的子宫内膜异位症[1]。但让人惊讶的是，这样一种高发的疾病，却经常被忽视，甚至有人从未听说过。不少女性第一次就诊就面临需要手术的困境。

子宫内膜异位症的发生机制

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经典的经血逆流种植理论

关于子宫内膜异位症发生的病理生理机制，科学家们已经研究了很多年了，但还没有一个能完美解释它的明确的学说。早期关于子宫内膜异位症的发病机制的假说包括：经血逆流、体腔上皮化生、淋巴和血管播散。

经血逆流是指含有活性子宫内膜碎片在月经期通过输卵管逆流进入盆腹腔，种植生长形成病灶，引起相应症状。研究表明经血逆流与月经周期短及生殖道畸形或梗阻相关，并且子宫内膜异位症动物模型内膜种植病灶形成以及剖腹产切口子宫内膜异位症病灶形成均支持这一假说。体腔上皮化生是指腹膜间皮细胞转化为子宫内膜细胞，现已确定为是苗勒氏管发育残迹。淋巴和血管播散被认为是盆腔外子宫内膜异位症的另一起源，是指子宫内膜细胞通过淋巴和血管运行至子宫外[2]。

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“表观遗传学疾病”假说

有报道亲姐妹同患子宫内膜异位症，提示子宫内膜异位症可能有家族遗传倾向，有家族史的女性更容易罹患子宫内膜异位症。子宫内膜异位症中已经检测到某些基因的异常表达。近年来的研究表明子宫内膜异位症是一种“表观遗传学疾病”，研究发现赖氨酸特异性脱甲基酶（LSD1）基因和蛋白、EZH2及其相关的PRC2蛋白组在子宫内膜异位症中的表达升高[3]。

基于这一理论，子宫内膜异位症可能通过药物，不改变基因序列但纠正其表观遗传修饰异常来治疗，DNA甲基化标记物也可用于诊断和判断预后。子宫内膜异位症虽然可能因为基因的变化而发病，但也能因为这些基因靶点而被治疗。

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反复损伤及修复的伤口（ReTIAR）假说

还有研究发现，血小板、应激、免疫细胞、细胞因子、铁代谢、神经在子宫内膜异位症的发生发展过程中均起重要作用。活化的血小板在子宫内膜异位症病灶中可能通过转化生长因子（TGF）-β1的释放，诱导TGF-β/Smad信号通路，促进上皮-间质转化（EMT）和成纤维细胞向肌成纤维细胞转化（FMT），诱导平滑肌化生（SMM），最终引起病灶的纤维化。因此提出了子宫内膜异位性疾病的病灶是一种反复损伤及修复的伤口（ReTIAR）假说[4]。

此外，各种慢性应激能激活肾上腺素能信号通路，促进血管生成，最终促进子宫内膜异位症病灶的生长与疾病进展。

小黑板

卵巢内膜样囊肿、巧克力囊肿，其实都是由子宫内膜异位症导致的疾病。子宫内膜异位症会引起痛经、不孕、月经异常、性交疼痛等。它虽然是一种良性疾病，却有着恶性肿瘤般的行为学特征，如浸润，扩散，复发。子宫内膜异位症的治疗目标是减小和去除病灶，减轻和控制疼痛，治疗和促进生育，减少和预防复发。医生会根据患者的年龄、症状、体征、病变范围以及对生育要求等选择个体化的治疗方法。主要包括期待治疗、药物治疗、手术治疗和联合治疗等。